强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎性疾病，主要影响脊柱和骶髂关节。骶髂关节的受累通常是AS的早期标志之一，也是诊断的重要依据。骶髂关节是连接脊柱底部的骶骨与骨盆的髂骨的关节，其位置和功能使其成为AS病变的首发部位。以下是骶髂关节在AS中首先受累的原因和机制。
解剖和生理特性
骶髂关节位于下背部，连接骶骨和髂骨，是人体最大的关节之一。其主要功能是支持上半身的重量，并在行走和运动时提供稳定性和灵活性。骶髂关节的独特结构，包括坚韧的韧带和相对较小的活动范围，使其在承受机械应力时容易受到影响。
在AS中，骶髂关节的炎症通常是由于免疫系统异常反应引起的。骶髂关节周围的韧带和软组织可能是初始炎症的部位，这可能与其承受的机械应力和微损伤有关。
免疫学因素
AS的发病机制涉及复杂的免疫反应，其中遗传因素起着重要作用。HLA-B27基因与AS的发生密切相关，虽然并非所有携带该基因的人都会发展为AS，但其存在显著增加了患病风险。
HLA-B27可能通过多种机制影响骶髂关节的炎症。首先，该基因可能改变免疫系统对骶髂关节的正常免疫耐受，导致异常的免疫反应。其次，HLA-B27可能与特定的细菌或病毒抗原交叉反应，引发骶髂关节的免疫炎症。此外，HLA-B27可能影响细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-17（IL-17），这些细胞因子在骶髂关节的炎症中起关键作用。
机械应力和微损伤
骶髂关节承受着来自上半身的巨大负荷，尤其是在行走、跑步和其他负重活动中。这些机械应力可能导致微小的关节损伤，触发局部的炎症反应。在AS患者中，这种炎症反应可能被放大，导致慢性炎症和关节损伤。
此外，骶髂关节的活动范围虽然有限，但其在运动中的关键作用使其容易受到应力集中。反复的应力和微损伤可能导致免疫系统的异常激活，进而引发骶髂关节的炎症。
骶髂关节在强直性脊柱炎中的首发受累是多因素作用的结果，包括解剖和生理特性、免疫学因素、机械应力和微损伤。理解这些机制有助于早期识别和有效管理AS，防止疾病的进展和并发症的发生。通过综合治疗策略，患者可以在症状控制和生活质量改善方面取得显著进展。
强直性脊柱炎
